パーキンソン病 (PD) 患者に対するニコチンの保護効果に関する研究の進歩を調査し把握するために、中枢神経系におけるニコチンの標的、潜在的な神経保護メカニズム、および対応する臨床応用に始まり、文献調査とこの包括的な研究を行います。分析は、国内外のPD研究の現状と進歩を説明します。 同時に,ニコチンの臨床応用法を比較し,抗PDにおけるニコチンの応用の見通しと限界を要約した。
結果は次のとおりです。
① ニコチンは主に脳内の nAChR に作用して神経系機能を調節し、直接的または間接的にドーパミンの放出を促進し、PD 患者の臨床症状を改善します。
② ニコチンは、タンパク質の凝集に抵抗し、ニューロンのアポトーシスに抵抗し、神経細胞の炎症に抵抗することにより、神経保護効果を発揮します。
③ニコチンの前臨床および臨床応用方法には、主に皮下注射、錠剤、ニコチンチューインガムおよび点鼻スプレーが含まれます。
④ ニコチンはPDの治療に幅広い応用の可能性を秘めていますが、その投与量と臨床効果はさらに解明され、改善される必要があります。
研究により、ニコチンは神経系における有害なタンパク質の蓄積を減らし、ニューロンの成長を促進し、ニューロンのアポトーシスと死を減少させることが確認されています。 PD の病因は、ニューロンの喪失とタンパク質の蓄積に密接に関連しています。
したがって、ニコチンは潜在的ではあるが非常に重要な抗PD薬である可能性があります。 ニコチンには特定の抗PD効果がありますが、具体的な作用機序は非常に複雑で不明な点が多く、さらなる解明が必要です。
ニコチンは主に脳内のニコチン性アセチルコリン受容体（nAChR）に作用します。 nAChRs は、リガンド依存性イオンチャネル受容体です。 脳には9つのサブユニット（2～10）と4種類があります。 nAChRは神経細胞内にホモ五量体（7～10サブユニット）またはヘテロ五量体（2～6サブユニット、2～4サブユニット）の形で存在します。 4-nAChR と 7-nAChR が主に発現され、どちらも主要なニコチン依存性受容体です。
4-nAChR は細胞内および細胞内シグナルを伝達し、ニコチン誘発ドーパミン放出プロセスに関与することが知られており、4-nAChR はニコチン感受性に影響を与える重要な受容体です。 7-nAChR は高いカルシウム透過性を持ち、さまざまなカルシウム依存性の細胞シグナル伝達経路を媒介し、それによってニューロンの活動と、運動、学習、記憶機能の調節に影響を与えます。 したがって、神経変性疾患に対するニコチンの薬学的価値について、広範な研究開発が行われています。